Антагонисты рецепторов ангиотензина 2 список препаратов

Посредством блокирования действия ангиотензина II блокаторы рецепторов ангиотензина II расслабляют кровеносные сосуды, что снижает артериальное давление. Это означает, что сердцу нет необходимости усиленно работать, чтобы протолкнуть кровь по телу.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Они селективно блокируют АТ II рецепторы, устраняя неблагоприятные биологические эффекты АТП взоконстрикцию, секрецию альдостерона, активацию САС, пролиферацию гладкой мускулатуры сосудов и миокарда. Рецепторы АТ 1 локализованы в сосудистой стенке, надпочечниках, печени.

Через рецепторы АТ 1 реализуются нежелательные эффекты АТ II: вазоконстрикция, секреция альдостерона, вазопрессина, норадреналина, задержка жидкости, пролиферация гладких мышечных клеток и гиперплазия кардиомиоцитов, активация симпатико-адреналовой системы САС , а также механизм отрицательной обратной связи РААС — образование ренина.

Рецепторы АТ 2 также широко представлены в организме: ЦНС, эндотелий сосудов, надпочечники, органы репродукции яичники, матка. Рецепторы АТ 2 выполняют физиологические функции, такие как вазодилатация, процессы заживления, репарации и регенерации, антипролиферативное действие, дифференцировка и развитие эмбриональных тканей. Количество рецепторов АТ 2 в тканях непостоянно: их число резко увеличивается при повреждении тканей и необходимости репаративных процессов.

Действие ингибиторов АПФ не является специфичным. Оно опосредуется через АПФ, который блокирует образование АТ II, с одной стороны, а с другой, представляет собой кининазу, играющую ключевую роль в кининовой системе. В результате блокируется разрушение брадикинина и увеличивается высвобождение вазодилатирующих простагландинов PgЕ, PgI и оксида азота NO — модулятора функции эндотелия. Именно с этим механизмом действия ингибиторов АПФ связано развитие клинически наиболее значимых побочных эффектов — кашля, сыпи, ангионевротического отека, чрезмерной вазодилатации и резкого снижения артериального давления.

Это может приводить к плохой переносимости ингибиторов АПФ и отказу больных от их приема. Блокаторы рецепторов АТ II оказывают специфичное действие и блокируют только биологические эффекты АТ II, не вмешиваясь в кининовую систему, что улучшает переносимость этих препаратов. При этом блокируются не только нежелательные, но и физиологические эффекты АТ II, опосредуемые через рецепторы АТ 2 , в частности репарация, регенерация, антипролиферативное действие и дополнительная вазодилатация.

В настоящее время созданы непептидные блокаторы рецепторов АТ II. По химическому строению блокаторы рецепторов АТ II относятся к 4 группам:.

Одни блокаторы рецепторов АТ II являются фармакологически активными телмисартан, ирбесартан, эпросартан ; другие представляют собой пролекарства лозартан, кандесартан.

Фармакологически блокаторы рецепторов АТ 1 различаются по силе связывания с рецепторами сродством и характером связи конкурентным или неконкурентным. Блокатор рецепторов АТ 1 лозартан характеризуется самой невысокой силой связывания с рецепторами АТ 1 , его активный метаболит связывается в 10 раз сильнее лозартана.

Сродство новых блокаторов рецепторов АТ 1 в 10 раз больше, что характеризуется более выраженным клиническим эффектом. Различия по силе связывания с рецепторами влияют и на прочность связи, что характеризует продолжительность действия. Так, у лозартана длительность действия наиболее непродолжительная и составляет около 12 ч, у валсартана — около 24 ч, у телмисартана — более 24 ч. Подавляющее большинство блокаторов рецепторов АТ 1 являются неконкурентными блокаторами АТ II, что в совокупности с высокой степенью связывания с рецептором делает их фармакологическую кинетику необратимой например, ирбесартан, кандесартан, телмисартан.

Лозартан является слабым конкурентным блокатором, но благодаря наличию активного метаболита, неконкурентно ингибирующего АТ II, также относится к группе неконкурентных блокаторов. Эпросартан единственный конкурентный блокатор, действие которого преодолимо высокими концентрациями АТ II. Блокаторы рецепторов АТ 1 имеют сложный нейрогуморальный механизм сосудорасширяющего действия, включающий влияние на две наиболее важные системы организма — РААС и САС, участвующие в патогенезе развития многих сердечно-сосудистых заболеваний.

Блокаторы рецепторов АТ 1 блокируют эффекты АТ II, опосредуемые через АТ 1 -рецепторы сосудов и надпочечников, такие как спазм артериол, задержка натрия и воды, ремоделирование сосудистой стенки и миокарда. Кроме того, данные ЛС взаимодействуют с пресинаптическими рецепторами норадренергических нейронов, что препятствует высвобождению норадреналина в синаптическую щель, и тем самым предотвращает сосудосуживающий эффект симпатической нервной системы.

В результате блокаторы рецепторов АТ 1 вызывают системную вазодилатацию и снижение общего периферического сопротивления сосудов без увеличения частоты сердечных сокращений; натрийуретический и диуретический эффекты. Кроме того, блокаторы рецепторов АТ 1 оказывают антипролиферативное действие, прежде всего в сердечно-сосудистой системе.

Гемодинамические и нейрогуморальные фармакодинамические эффекты блокаторов рецепторов АТ 1 обусловливают целесообразность их применения при артериальной гипертонии и сердечной недостаточности. Механизм гипотензивного действия блокаторов рецепторов АТ 1 сложный и складывается из устранения вазоконстрикции, вызванной АТ II, снижения тонуса САС, натрийуретического действия.

Почти все блокаторы рецепторов АТ II проявляют гипотензивный эффект при приеме однократно в сутки и обеспечивают контроль АД на протяжении 24 ч. Наиболее важная характеристика блокаторов рецепторов АТ 1 — отсутствие влияния на уровень брадикинина, который является мощным фактором, воздействующим на почечную микроциркуляцию. Показано, что накопление брадикинина в результате действия ингибиторов АПФ приводит к более выраженному снижению тонуса выносящих почечных артериол.

Это может быть причиной снижения внутриклубочкового давления, фильтрационной фракции и скорости клубочковой фильтрации при лечении больных ингибиторами АПФ, что является нежелательным.

Блокаторы рецепторов АТ 1 , в отличие от ингибиторов АПФ, оказывают менее выраженное влияние на тонус выносящих артериол, увеличивают эффективный почечный кровоток и не изменяют существенно скорость клубочковой фильтрации. В результате наблюдается уменьшение внутриклубочкового давления и фильтрационной фракции и достигается ренопротективный эффект.

Соблюдение диеты с низким содержанием поваренной соли потенцирует почечные и нейрогуморальные эффекты блокаторов рецепторов АТ 1 : более выражено снижается уровень альдостерона, увеличивается активность ренина плазмы и стимулируется натрийурез, при этом не изменяется скорость клубочковой фильтрации.

Данные эффекты обусловлены блокадой рецепторов АТ 1 , регулирующих реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек. При повышенном поступлении в организм поваренной соли эти эффекты ослабевают. У больных с АГ и хронической почечной недостаточностью ХПН блокаторы рецепторов АТ 1 поддерживают эффективный почечный кровоток и существенно не изменяют сниженную скорость клубочковой фильтрации.

Ренопротективное действие блокаторов рецепторов АТ 1 проявляется также уменьшением микроальбуминурии у больных с АГ и диабетической нефропатией. Почечные эффекты блокаторов рецепторов АТ 1 проявляются при использовании их в меньших дозах, чем дозы, дающие гипотензивный эффект.

Это может иметь дополнительное клиническое значение у больных с тяжелой ХПН или ХСН, тогда как ингибиторы АПФ даже в сниженных дозах приводят к усилению азотемии и резкой артериальной гипотонии. Наиболее важными отличиями фармакодинамических эффектов блокаторов рецепторов АТ 1 от эффектов ингибиторов АПФ являются следующие:. Фармакокинетика блокаторов рецепторов АТ 1 определяется липофильностью, которая характеризует не только стабильную фармакокинетику, но и определяет степень тканевого распределения и влияния на тканевые РААС.

Лозартан является самым гидрофильным препаратом, телмисартан — наиболее липофильным. После приема внутрь максимальная плазменная концентрация Т max достигается через 2ч; при длительном регулярном применении стационарная, или равновесная, концентрация устанавливается через 5—7 дней.

Однако сильная связь с белком не ограничивает плазменный клиренс и объем распределения препаратов, а потенциальный риск взаимодействия на уровне связи с белком является низким. Объем распределения блокаторов рецепторов АТ 1 различается в соответствии с их липофильностью: самый большой объем распределения имеет телмисартан, что характеризует быструю мембранную проницаемость и высокое тканевое распределение.

Благодаря этим особенностям, кратность приема блокаторов рецепторов АТ 1 составляет 1 раз в сутки. Метаболизм осуществляется глюкуронилтрансферазой или микросомальной системой печени с участием цитохрома Р Так, цитохром Р участвует в метаболизме лозартана, ирбесартана и кандесартана, что является причиной взаимодействий с другими ЛС. У больных с тяжелой печеночной недостаточностью может наблюдаться увеличение биодоступности, максимальной концентрации C max и площади под кривой концентрация — время AUC лозартана, валсартана и телмисартана, а также снижение клиренса и билиарной экскреции ЛС.

Поэтому они противопоказаны пациентам с билиарной обструкцией или тяжелой печеночной недостаточностью, но могут с осторожностью применяться у пациентов с легкой или среднетяжелой печеночной недостаточностью. У пациентов с легкой или среднетяжелой почечной недостаточностью коррекция режима дозирования блокаторов рецепторов АТ 1 не требуется; однако при тяжелой ХПН может наблюдаться увеличение C max и AUC, что обусловливает необходимость в осторожности при использовании этих ЛС.

Вместе с тем ввиду широкого терапевтического индекса ЛС нет необходимости в снижении доз у пожилых лиц. При этом достигнутое снижение АД является стойким, а ускользание эффекта сартанов и развитие толерантности к ним наблюдается очень редко.

Следует помнить, что эффективность двойной блокады РААС с помощью одновременного назначения ингибиторов АПФ и сартанов не оправдывает себя клинически и единственным показанием имеет злокачественную реноваскулярную форму АГ. Тем не менее, одной из клинических ниш сартанов должна быть впервые возникшая АГ у молодых соматически неотягощенных пациентов, которая требует назначения антигипертензивных средств в режиме монотерапии.

Именно в этом режиме гипотензивный эффект сартанов превосходит результативность других известных классов гипотензивных препаратов. При длительном лечении сартанами наблюдается уменьшение индекса массы миокарда и регрессия гипертрофии миокарда левого желудочка кардиопротективное действие. Cпособность антагонистов рецепторов АТ II предупреждать фибрилляцию предсердий приобретает особое значение в группах пациентов, отличающихся высоким риском возникновения этого нарушения сердечного ритма, в частности на любых стадиях хронической болезни почек.

Сартаны продемонстрировали свою эффективность у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ХСН , которая связана с селективным подавлением РААС без воздействия на калликреин-кининовую и другие нейрогуморальные системы, играющие роль в патогенезе ХСН, однако в отношении кардиопротективных свойств сартаны уступают ингибиторам АПФ.

Поэтому блокаторы рецепторов АТ в лечении хронической ХСН применяются как вспомогательные лекарственные средства, которые назначают в том случае, если прием ингибиторов АПФ невозможен из-за побочных действий.

Уступая в кардиопротекции, сартаны являются лидерами среди всех гипотензивных препаратов в отношении своих церебро- и нефропротективных возможностей. При этом нефропротективный эффект не зависит от степени снижения АД. Скорость клубочковой фильтрации, являющаяся реальным отражением состояния почечной функции, увеличивается при назначении сартанов немедленно и столь же быстро ухудшается при их отмене.

Однако этот факт редко учитывается практическими врачами, а потому процент больных, которым сартаны назначены из соображений нефропротекции, крайне мал. В неврологии сартаны играют важную роль в обеспечении защиты головного мозга при АГ, прямо воздействуя на ангиотензиновые AT-рецепторы в нейронах и эндотелии мозговых сосудов, улучшая когнитивные функции у пожилых пациентов.

Церебропротективные свойства сартанов отмечены не только в отношении профилактики ишемических инсультов, но и в предотвращении новых случаев геморрагических инсультов на фоне терапии сартанами.

Сартаны блокируют рецепторы к ангиотензину II и последующему повышению его титра в тканях. Это обеспечивает постоянный тонус крупных церебральных сосудов и защищает от перепадов давления мелкие дистальные резистивные сосуды аневризмы Шарко—Бушара , разрыв и диапедезные кровотечения из которых являются морфологическим субстратом геморрагического инсульта, прогноз после которого несравним по тяжести с исходами инсульта ишемического.

Сартаны способны предотвращать инсульт и кардиоэмблический инсульт эпизоды фибрилляции предсердий ФП , в том числе у пациентов, принимающих антиаритмические препараты. Антиаритмический эффект сартанов отмечен у пациентов как с персистирующей, так и с пароксизмальной формой ФП, наиболее опасной в отношении фатальных тромботических событий. У пациентов с сахарным диабетом 2-го типа на фоне приема сартанов отмечается уменьшение инсулинорезистентности за счет стимуляции ядерных PPAR-рецепторов клеток жировой и мышечной тканей, а также гепатоцитов.

Более того, позитивный метаболический и гипогликемический эффект сартанов в отдельных случаях сопоставим с действием пероральных сахароснижающих препаратов. Со стимуляцией PPAR-рецепторов связаны также гиполипидемические эффекты сартанов и появление формулы аддитивности их эффектов с эффектами статинов.

Доказано, что у пациентов с дислипидемией сартаны, назначенные дополнительно к статинам, снижают риск кардиоваскулярных событий почти вдвое синергизм сартанов со статинами. Также сартаны обладают отчетливым гипоурикемическим эффектом. Урикозурическое действие сартанов сопровождается увеличением экскреции оксипуринола. Препараты этой группы усиливают выведение уратов с мочой за счет уменьшения их реабсорбции в проксимальных канальцах почек. Урикозурический эффект сохраняется и при их сочетанном применении с мочегонными средствами, благодаря чему предупреждается вызываемое диуретиками повышение уровня мочевой кислоты в крови.

Индуцированная ангиотензином II продукция супероксида является результатом прямой стимуляции никотинамидадениннуклеотид—фосфатоксидазой, осуществляемой через АТ1—рецепторы, и у больных подагрой она блокируется лозартаном.

Важно, что урикозурический эффект сохраняется и при их сочетанном применении с мочегонными средствами, благодаря чему предупреждается вызываемое диуретиками повышение уровня мочевой кислоты в крови. Поэтому сартаны рекомендованы для использования у пациентов с АГ на фоне метаболического синдрома.

В ревматологии применение сартанов обусловлено их влиянием на соединительную ткань. Использование препаратов при синдроме Марфана приводит к укреплению стенки аорты, предотвращает ее расширение и разрыв, что может быть клинически значимым у сосудистых больных, имеющих высокий риск диссекции аорты.

Данная группа препаратов также способствует восстановлению мышц при различных видах миодистрофий , в том числе миодистрофии Дюшенна, что может быть связано со способностью сартанов блокировать мощный стимулятор выработки коллагена, которым является трансформирующий фактор роста бета. Данное свойство сартанов может иметь клиническое применение, проявляющееся уменьшением ремоделирования сердца и сосудов у пациентов с ХСН в раннем постинфарктном периоде.

Кроме того, антипролиферативные свойства сартанов предпочтительны для пациентов, перенесших операции реваскуляризации миокарда, вследствие уменьшения ими процесса разрастания соединительной ткани пролиферации фиброцитов и зарастания стентированных сосудов. У пациентов с поздними стадиями центрального рака легких продолжительность жизни которых на фоне терапии сартанами на 3—3,5 месяца превышает таковую больных, не получающих сартаны.

Среди наиболее распространенных побочных эффектов ПЭ при применении блокаторов рецепторов АТ1 наибольшее клиническое значение имеет развитие кашля, связанного с влиянием брадикинина на легкие. Блокаторы рецепторов АТ1 не влияют на метаболизм кининов и поэтому вызывают кашель значительно реже, чем ингибиторы АПФ.

Блокаторы рецепторов АТ1 имеют нейтральный метаболический профиль: не влияют на метаболизм липидов и углеводов. При лечении блокаторами рецепторов АТ 1 необходимы контроль за уровнем АД и ЧСС особенно у пожилых пациентов и при нарушении функции почек и контроль функции почек уровни калия, креатинина.

Приведенная научная информация, содержащая описание активных веществ лекарственных препаратов, является обобщающей. Содержащаяся на сайте информация не должна быть использована для принятия самостоятельного решения о возможности применения представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.

Войти Зарегистрироваться.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов в лечении артериальной гипертонии

Они селективно блокируют АТ II рецепторы, устраняя неблагоприятные биологические эффекты АТП взоконстрикцию, секрецию альдостерона, активацию САС, пролиферацию гладкой мускулатуры сосудов и миокарда. Рецепторы АТ 1 локализованы в сосудистой стенке, надпочечниках, печени. Через рецепторы АТ 1 реализуются нежелательные эффекты АТ II: вазоконстрикция, секреция альдостерона, вазопрессина, норадреналина, задержка жидкости, пролиферация гладких мышечных клеток и гиперплазия кардиомиоцитов, активация симпатико-адреналовой системы САС , а также механизм отрицательной обратной связи РААС — образование ренина. Рецепторы АТ 2 также широко представлены в организме: ЦНС, эндотелий сосудов, надпочечники, органы репродукции яичники, матка. Рецепторы АТ 2 выполняют физиологические функции, такие как вазодилатация, процессы заживления, репарации и регенерации, антипролиферативное действие, дифференцировка и развитие эмбриональных тканей. Количество рецепторов АТ 2 в тканях непостоянно: их число резко увеличивается при повреждении тканей и необходимости репаративных процессов.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Польза снижения артериального давления АД с достижением и поддержанием его целевого уровня для снижения риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности хорошо доказана. Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль в регуляции АД и является мишенью для некоторых групп антигипертензивных препаратов, в т. Кандесартан 8—32 мг 1 р.

Антагонист рецепторов ангиотензина II

Выбор препарата зависит от типа сердечной недостаточности и индивидуальных характеристик пациента. Наиболее распространенная классификация сердечной недостаточности, которая используется в настоящее время, разделяет пациентов на. Сердечная недостаточность с уменьшенной фракцией выброса "систолическая СН". При сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса СНСФВ все эти классы препаратов были изучены и рекомендованы для долгосрочного лечения. При сердечной недостаточности с сохраненной функцией выброса СНСФВ меньшее количество препаратов было соответствующим образом изучено. ИРАН в настоящее время изучаются. Рандомизированные контролируемые исследования предполагают, что антагонисты альдостерона являются эффективными, а нитраты, вероятно, нет. У больных с гипертрофической кардиомиопатией дигоксин неэффективен и может даже нанести вред.

Основные цели в лечении артериальной гипертонии - это контроль над уровнем артериального давления, предупреждение поражения органов мишеней и достижение максимальной приверженности к терапии. В настоящее время для терапии артериальной гипертонии в качестве первоначального средства снижения артериального давления экспертами ВОЗ и Международного общества по изучению артериальной гипертонии рекомендовано шесть классов препаратов [1].

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Блокаторы рецепторов ангиотензина II при гипертонии

Антагонисты рецепторов ангиотензина II в лечении артериальной гипертонии

Шилов, И. В статье приводятся сведения об эффективности применения валсартана при седечно-сосудистых заболеваниях. Назначение валсартана, благодаря его уникальному профилю плейотропности и переносимости, с выраженным органопротективным эффектом, с патогенетически обоснованным антигипертензивным действием, является успешным при лечении АГ и ХСН у больных любого возраста и с различными сопутствующими заболеваниями. Ключевые слова: артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, валсартан.

Препараты подгрупп исключены.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Лечение гипертонии препаратами нового поколения

Комментариев: 3

  1. Татуля:

    Спасибо! Интересная статья!

  2. Мухтар:

    Да бросьте вы говорить о русском пьянстве. Была в Юго – восточной азии и насмотрелась на :* трезвых:* иностранцев! Божечки! Скандинавы и англичане! – вообще от бочек с вином НЕ УХОДИЛИ! Их жены тащили их за шкварник абсолютно е мычачих в номер. А немцы не отходили от бочки с пивом. Напьются, валяются в песке рядом. Протрезвеют_ а пивко вот оно! И приличнее всех вели именно русские. Так что не надо тролить русских!

  3. romanov1:

    Как раз сейчас нахожусь в таком состоянии…. Зная, что нужно вытаскивать себя из него самостоятельно, прямо с утра строю много планов …. Но вот уже 19 вечера, а я так и не вышла ищ квартиры… Никому не звонила, не хочу никого видеть…. А жизнь так скоротечна… И от этого еще хуже….