Сколько длится печеночная кома

Опровергните и укажите мне на те препараты которые действительно лечат печень? Урсосан, фосфоглив, и т. Уже проверено можно лечить, а можно не лечить результат одинаковый.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Печёночная кома

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями функций печени разной степени выраженности от легкого до тяжелого - печеночной комы вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы гепатоцитов.

Портосистемная или печеночная энцефалопатия - это симптомокомплекс нарушений ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности. Возникает портосистемная или печеночная энцефалопатия вследствие острого метаболического стресса например, при кровотечении из варикозных вен, инфекциях, нарушениях электролитного обмена у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами.

Клинически проявляется обратимыми расстройствами сознания и когнитивных функций, сонливостью, монотонной речью, тремором, дискоординацией движений. Лечение заключается в ограничении количества белка в пищевом рационе, назначении лактулозы. Пациенты с печеночной энцефалопатией являются кандидатами на трансплантацию печени. Ежегодно в мире от фульминантной печеночной недостаточности погибают 2 тыс. Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний например, болезни Вильсона-Коновалова ; являться результатом приема лекарственных препаратов например, парацетамола , воздействия токсических веществ например, токсинов бледной поганки.

При острой печеночной недостаточности возможно развитие печеночной энцефалопатии. Острая печеночная недостаточность может развиваться на фоне предшествующих болезней печени или возникнуть впервые, на фоне острого гепатита.

При острой печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия развивается не позже 8 недель с момента появления первых симптомов поражения печени. При острых болезнях печени печеночная энцефалопатия встречается довольно редко. Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании хронических заболеваний печени цирроза печени , злокачественных опухолей.

Характеризуется минимальной симптоматикой: легкие нарушения памяти, концентрации внимания, когнитивных функций, координации движений.

Расстройства сна, нарушение ритма сна, эйфория, раздражительность. Замедлена способность к выполнению интеллектуальных заданий. Снижение внимания, нарушение счета сложения. Может выявляться астериксис. Летаргия или апатия. Дезориентация, неадекватное поведение, невнятная речь. Нарушение счета вычитания. Легкая дезориентация во времени и в пространстве. Значительная дезориентация во времени и в пространстве. Амнезия, приступы гнева. Закрыть Структура этиологии фульминантной печеночной недостаточности.

Возникновение печеночной энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с нарушениями кислотно-основного равновесия и электролитного состава крови дыхательный и метаболический алкалоз, гипокалиемия, метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипохлоремия, азотемия.

Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью имеются нарушения гомеостаза и гемодинамики: гипо-и гипертермия, гипоксия, бактериемия, гиповолемия, дегидратация, портальная гипертензия и коллатеральной кровоток, измененное онкотическое и гидростатическое давление. Важное значение имеет нарушение функции астроцитов. Астроциты играют ключевую роль в регуляции проницаемости гемато-энцефалического барьера, в поддержании электролитного баланса, в обеспечении транспорта нейротрнасмиттеров к нейронам головного мозга; в разрушении токсических веществ в частности, аммиака.

При хроническом поражении печени аммиак, поступая в головной мозг, приводит к нарушению функционирования астроцитов, вызывая в них морфологические изменения. В результате при печеночной недостаточности возникает отек головного мозга, повышается внутричерепное давление.

Кроме того, нарушается экспрессия генов, кодирующих ключевые белки астроцитов, приводя к расстройствам нейротрансмиссии. Помимо аммиака токсические эффекты на ткань головного мозга способны оказывать такие вещества, как: жирные кислоты, меркаптаны, ложные нейротрансмиттеры тирамин, октопамин, бета-фенилэтаноламины , магний, ГАМК.

При печеночной недостаточности в системный кровоток из ЖКТ и печени поступают церебротоксические вещества: аминокислоты и продукты их распада аммиак, фенолы, меркаптаны , продукты гидролиза и окисления углеводов молочная, пировиноградная кислоты, ацетон ; продукты нарушенного метаболизма жиров низкомолекулярные кислоты, ГАМК ; ложные нейротрансмиттеры аспарагин, глутамин.

Наибольшее практическое значение имеют две теории развития печеночной энцефалопатии: токсическая теория и теория нарушения обмена ГАМК. Согласно токсической теории токсические вещества аммиак, фенолы, фенилаланин, тирозин проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в головном мозге и приводят к нарушению функции клеток ЦНС и развитию энцефалопатии.

Наиболее выраженное повреждающее действие на головной мозг оказывает аммиак. У здоровых людей в печени аммиак трансформируется в мочевую кислоту в цикле Кребса. Кроме того, он необходим в реакции превращения глутамата в глутамин, которая опосредована ферментом глутаматсинтетазой.

При хроническом поражении печени например, при циррозе печени количество функционирующих гепатоцитов уменьшается, создавая предпосылки для гипераммониемии.

А при возникновении портосистемного шунтирования аммиак, минуя печень, попадает в системный кровоток. В результате его уровень в крови увеличивается, возникает гипераммониемия. В условиях цирроза печени и портосистемного шунтирования возрастает активность глутаматсинтетазы скелетной мускулатуры, где начинает происходить процесс разрушения аммиака.

Этим объясняется уменьшение мышечной массы у пациентов с циррозом печени, что в свою очередь также способствует гипераммониемии. Процессы метаболизма и экскреции аммиака происходят и в почках.

Глутаминсинтетаза содержится также и в астроцитах головного мозга. Однако в условиях гипераммониемии в астроцитах не происходит усиления активности этого фермента. Поэтому головной мозга оказывается чувствительным к воздействию аммиака. Аммиак оказывает различные патологические эффекты на ткань головного мозга: нарушает транспорт аминокислот, воды и электролитов, угнетает процессы утилизации энергии; приводит к расстройствам метаболизма аминокислот; тормозит образование постсинаптических потенциалов.

Токсическую теорию развития печеночной энцефалопатии подтверждает тот факт, что проведение мероприятий, направленных на снижение содержания аммиака в крови, у пациентов с этой патологией может уменьшить выраженность симптомов заболевания. ГАМК обладает нейроингибирующим действием. Именно нейростероидам отводится ключевая роль в развитии печеночной энцефалопатии. Нейротоксины аммиак, магний усиливают экспрессию бензодиазепиновых рецепторов в астроцитах, что способствует стимуляции метаболизма холестерина в прегненолон и далее, в нейростероиды.

Нейростероиды, высвобождаясь из астроцитов, связываются с нейрональным комплексом рецепторов ГАМК. Это приводит к расстройствам нейротрансмиссии. Теорию нарушения обмена ГАМК подтверждает факт обнаружения в головном мозге пациентов, умерших от печеночной комы, повышенного содержания аллопрегнолона нейроактивного метаболита прегнолона. Симптомы печеночной энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС.

Двигательное беспокойство и мания - не частые признаки печеночной энцефалопатии. Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода. Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха.

Может повышаться температура тела. Отмечаются периферические отеки и асцит. Появляется специфический печеночный запах изо рта обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина.

Усиление симптомов первой стадии. Неадекватность поведения иногда агрессия, Дезориентация. Головокружения, обмороки. Замедление и невнятность речи. Ступор, пробуждение с трудом. Возбуждение, беспокойство, крики.

Спутанность сознания. Нарушение контакта при сохранении адекватной реакции на боль. Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций.

Патологические подошвенные рефлексы. ЭЭГ - замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы. Развитие печеночной недостаточности можно предполагать, если у пациента, на фоне хронического заболевания печени, усиливается желтуха, повышается температура тела, возникает отечно-асцитический синдром, появляется специфический печеночный запах из рта; обнаруживаются эндокринные расстройства, признаки геморрагического диатеза: петехиальные экзантемы, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы.

При появлении симптомов поражения ЦНС можно думать о развитии печеночной энцефалопатии. При подозрении на печеночную недостаточность необходимо выяснить злоупотребляет ли пациент алкоголем, имеются ли у него в анамнезе вирусные гепатиты, болезни обмена веществ болезни Вильсона-Коновалова , Бадда-Киари , хронические заболевания печени цирроз печени , злокачественные опухоли; принимал ли больной лекарственные препараты парацетамол.

Двигательное беспокойство и мания не частые признаки печеночной энцефалопатии. Возникают нарушения гемодинамики: развиваются периферические отеки и асцит; наблюдается гипотония. Могут выявляться признаки геморрагического диатеза: петехиальная экзантема, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы, ДВС-синдром.

У больных печеночной недостаточностью наблюдается тромбоцитопения. Развивается анемия. Может быть лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. У пациентов с печеночной недостаточностью наблюдается коагулопатия: тромбоцитопения, снижение протромбинового индекса отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах. При печеночной недостаточности развивается коагулопатия дефицита, которая обусловлена отсутствием массы печеночных клеток, способных синтезировать факторы свертывания крови.

Коагулопатия дефицита характеризуется исходной гипокоагуляцией с кровоточивостью, крупными внутренними кровоизлияниями, а в терминальной стадии - массивными кровотечениями в ЖКТ. Тяжесть состояния больных усугубляется геморрагической анемией.

При развитии ДВС-снидрома происходит блокада микроциркуляторного русла рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, что ведет к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов и их дисфункции. Нарастающая мобилизация плазменных факторов коагуляции протромбина, тромбина, фибриногена , а также тромбоцитов в микротромбы сопровождается активацией фибринолиза.

Возникает прогрессирующее потребление факторов коагуляции. В результате преобладает фибринолиз, и кровь теряет способность к свертыванию. Наступает коагулопатия дефицита с множественной массивной кровоточивостью. При остром ДВС-синдроме возможны переходы от одного состояния гиперкоагуляции к другому коагулопатии дефицита. При почечной недостаточности имеет значение определение параметров, характеризующих почечную функцию белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин , мочевая кислота.

В биохимическом анализе крови пациентов с печеночной недостаточностью необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу АлАТ , аспартатаминотрансферазу АсАТ , щелочную фосфатазу ЩФ , гамма-глутамилтранспептидазу ГГТП , билирубин , альбумин , калий , натрий , креатинин.

Печеночная энцефалопатия

Денис Николаевич! Недавно прочла интереснейший роман Евгения Водолазкина "Авиатор". Не фантастический роман. Реалии начала и конца девяностых годов прошлого века. Ее герой Иннокентий в годы сталинских репрессий в концлагере прошел через адские пытки. Оказался в специальной лаборатории, где заключенных вместо смерти замораживали.

Печеночная кома

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ? Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ? В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме? Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ? Печеночная энцефалопатия ПЭ представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции.

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ в практике врача скорой медицинской помощи

Печеночная энцефалопатия — это, к сожалению, обычное явление в гастроэнтерологической более точно, в гипотологической практике. Это одно из основных осложнений цирроза печени, которое встречает каждый врач, сталкивающийся в своей профессиональной жизни с пациентами, страдающими циррозом печени. Печеночная энцефалопатия — это комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, которые возникают либо в результате печеночной недостаточности, либо в результате портосистемного шунтирования крови. Как правило, у пациента присутствует тот и другой фактор. В м году была принята классификация печеночной энцефалопатии, которую мы не очень используем в своей клинической практике. Во всяком случае, мы никогда не выносим как категорию печеночную энцефалопатию класса А, В, С. Если пояснить, что это означает, то печеночная энцефалопатия класса А — это энцефалопатия, которая развивается у пациентов с острой печеночной недостаточностью без цирроза печени.

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями функций печени разной степени выраженности от легкого до тяжелого - печеночной комы вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы гепатоцитов. Портосистемная или печеночная энцефалопатия - это симптомокомплекс нарушений ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности.

Острая печеночная недостаточность

Печёночная кома , печёночная энцефалопатия — расстройство функций ЦНС , которое возникает в связи с тяжелым поражением печени. Печёночная кома может развиваться при острых и хронических заболеваниях печени любой этиологии. Ей часто предшествует печёночная энцефалопатия, тесно с ней связанная. Выделяют три клинико-патогенетических варианта печёночной комы: эндогенная токсические продукты вырабатываются и накапливаются в крови , экзогенная токсические продукты поступают сразу в кровь, не поступая в печень и смешанная. На ранней стадии развития комы перечисленные симптомы могут сопровождаться онемением мышц лица и судорогами конечностей. На поздней стадии развития комы к перечисленным симптомам могут добавиться поверхностное дыхание, отсутствие зрачкового эффекта и расширение зрачков.

Комплекс часто обратимых в начальной стадии и необратимых в конечной стадии нервно-мышечных и психических нарушений, возникающих вследствие выраженной печеночной недостаточности, в настоящее время рассматривается в качестве синдрома печеночной энцефалопатии. Наряду с истинной печеночной энцефалопатией выделяют и так называемые псевдопеченочные энцефалопатии.

Массивный некроз гепатоцитов приводит к ухудшению метаболической и детоксикационной функции печени. Типично развивается гипотензия и тахикардия клиническая картина очень похожа на септический шок. Основные симптомы:. Естественное течение: болезнь может иметь разную динамику; сверхострое течение не связано с худшим прогнозом напр. В большинстве случаев, если не применяется соответствующее лечение включая срочную пересадку печени , больной умирает с симптомами печеночной комы, отека головного мозга и полиорганной недостаточности. Дополнительные методы исследования.

Комментариев: 5

  1. veiri2008:

    ild.ar, извините. не так вас понял. думал, что это ответ Владимира с тем же контекстом

  2. одиссей:

    Геннадий., В публикации речь шла о том, ЧТО должно насторожить ничего не подозревающего человека, уже заболевшего диабетом. А вообще, диабет – это такая гадость, которая разрушает ВЕСЬ организм и этим он опасен. Сахар, который задерживается в крови, оседает на стенках сосудов, забивая и разрушая их, а сосуды, они ж везде, поэтому, страдают почки, которые не справляются с фильтрацией крови, страдает зрение, страдают сами сосуды и сердце. Давление обычно со временем повышается, т.к. сосуды засорены, но это позже. А вообще, давление и сердечные проблемы могут быть и без диабета, так что это не главный показатель болезни, а следствие. Обращать внимание надо на жажду, учащённое и обильное мочеиспускание, зуд, в т.ч. и в деликатных местах, онемение ног, слабость, потливость. Желаю вам здоровья!

  3. olesya.2372:

    мы дольки лимона медом поливали, хранили в банке в холодильнике, надолго хватает.

  4. prim_tanny:

    Когда у меня упал иммунитет врач обнаружил у меня эти бактерии и назначил много лекарств, я решил пойти другим путем и вылечил с помощью народных средств, а именно травяного сбора. Количество хеликобактера упало и пока меня ничего не беспокоит.

  5. shestakova1955:

    Mikhail, то под сомнением её женское счастье в семье.